La gran cantidad de lotes de vacuna producidos por los laboratorios involucrados y la premura en su utilización, cuyo objetivo fue, no hay que olvidarlo, solventar una situación epidémica muy grave, impidió a los organismos de control sanitario realizar los análisis de liberación de todos los lotes fabricados antes de su uso. El 25 de Abril de 1955, en plena campaña de vacunación, se produjeron 205 casos de poliomielitis relacionados con la vacunación, 75 en niños vacunados y el resto en niños no vacunados que habían estado en contacto con los anteriores. La mayoría sufrió parálisis y 11 niños murieron. En todos los casos, la vacuna utilizada había sido fabricada en California por los Laboratorios Cutter. Inmediatamente, el gobierno federal retiró todos los lotes fabricados por  Cutter y se interrumpió la vacunación en todo el país. Los estudios realizados demostraron que había habido una inactivación insuficiente del virus vacunal, y que el problema sólo afectaba a algunos lotes de vacuna producidos por los Laboratorios Cutter.

Este suceso, conocido como “Incidente Cutter”, repercutió en las campañas de vacunación de otros países, que suspendieron también la vacunación. Sin embargo, el Ministro de Salud de Canadá, afectado de poliomielitis, mantuvo la vacunación en su país, confiando en las medidas estrictas de seguridad que su gobierno estableció para todas las vacunas utilizadas y por el hecho de no haberse producido allí ningún caso de poliomielitis asociado a vacunación.

En Junio de 1955 se reanudaron las vacunaciones en EEUU con muchas medidas de seguridad, pese a la desconfianza de algunos sectores de la población, y en 1957 su uso era masivo y motivó un descenso muy importante de los casos de poliomielitis (Tabla 2). La administración continuada de la vacuna Salk, desde 1955, fue un completo éxito en Canadá, en Dinamarca y, posteriormente, en Suecia y Finlandia, donde se consiguió un descenso muy rápido en la incidencia de la poliomielitis y, muy pronto, la total erradicación de la enfermedad. En Canadá, entre 1958 y 1960, hubo una nueva epidemia de polio que afectó mayoritariamente a adultos no vacunados, lo que motivó la ampliación de las campañas de vacunación a otros grupos de edad. En 1956, para aumentar la cobertura vacunal, los laboratorios Connaught asociaronn la vacuna Salk a la DTP (vacuna antidiftérica, antitetánica y antitosferínica). La vacuna Salk de Connaught fue exportada en 1957 a Checoslovaquia, a Gran Bretaña y a otros 44 países que carecían de producción propia o la realizaban en cantidad  insuficiente. Francia, Gran Bretaña, Suecia, la República Federal Alemana, Sudáfrica y la Unión Soviética fueron los primeros países en fabricar su propia vacuna inactivada. En 1958 y 1959, la vacuna DTP-Polio fue la base de los programas de vacunación en Canadá y en otros países (Tabla 2).

En España, la vacuna Salk estuvo disponible desde 1955 y se utilizó sólo de forma muy limitada en el ámbito de la medicina privada, pero nunca en campañas de vacunación propiciadas por la Autoridad Sanitaria pese a la importante epidemia que sufría el país desde finales de los años 40 (ver Figura 2 y Tabla 1 y 2).

En 1950, los investigadores Sabin, Cox y Koprowski cultivaron distintas cepas de VP con el fin de conseguir unos virus atenuados que pudieran servir como vacuna. En 1953, Sabin consiguió las primeras cepas atenuadas útiles y en 1955 las administró a 80 voluntarios. Cox y Koprowski también probaron sus hallazgos en voluntarios de diferentes países. Entre 1954 y 1959 se administraron vacunas atenuadas a unas 350.000 personas de Singapur (200.000), Checoslovaquia (143.000), la URSS (30.000), los EE.UUU, Holanda y Méjico. En 1959, la OMS asumió la coordinación de los estudios y la URSS utilizó la vacuna Sabin para vacunar a más de 15 millones de personas, ofreciéndola después fuera de su territorio.

En 1960 se completó la vacunación de 75 millones de personas con vacuna Sabin en la URSS (36,7% del total de la población), reduciéndose la incidencia de la enfermedad de 10,6 casos por 100.000 habitantes a 0,43/100.000 entre 1958 y  1963. Hasta ese último año, cerca de siete millones de personas habían recibido la vacuna de Koprowski en África, en Polonia y en los EEUU, mientras que en América Latina, en Europa y en los EEUU, otros dos millones más habían recibido la vacuna de Cox. En Junio de 1960, el Comité de Expertos en Poliomielitis de la OMS emitió un informe en el que se recomendaba abiertamente el uso masivo de las vacunas atenuadas en los países que sufrían epidemias de poliomielitis y en los que la identificación de los grupos particularmente vulnerables no plantease ningún problema.

La vacuna atenuada basada en las cepas de VP producidas por Sabin se impuso, finalmente, en todo el mundo. Esta una vacuna presentaba dos ventajas claras sobre la vacuna Salk de virus inactivado:

1.       Los virus vacunales se comportan, en algunos aspectos, como los virus salvajes. Se multiplican en el aparato digestivo e inducen una sólida inmunidad local en él. Además, se excretan en las heces de las personas recién vacunadas y se propagan de forma natural, diseminándose en la comunidad y remplazando, poco a poco, a las cepas salvajes. De esta forma, los individuos no vacunados se pueden infectar de forma natural por los virus vacunales y resultar inmunizados, quedando eficazmente protegidos frente a la infección. Este fenómeno, llamado  “efecto de rebaño”,  ha sido determinante para conseguir la erradicación de la polio en muchos lugares del mundo.

2.       La vía de administración es oral, siendo suficiente una dosis única para desarrollar inmunidad y protección permanente. Esto supuso una ventaja importante frente a la vacuna inyectable Salk, ya que su administración resultaba más sencilla y menos costosa, facilitando las campañas masivas de vacunación.

Como efecto indeseable, la vacuna Sabin produce algunos casos de poliomielitis paralítica, aproximadamente un caso por cada millón de niños vacunados. Estos casos secundarios a vacunación no responden a defectos en la producción de la vacuna ni a una falta de estabilidad genética en las cepas de VP vacunales, sino, más bien, a una cierta neurovirulencia residual en las mismas que sólo llega a manifestarse, de forma muy esporádica, en individuos especialmente susceptibles, sin que tal susceptibilidad pueda reconocerse a priori. Todo esto hace que esos raros casos de poliomielitis post-vacunal sean completamente imposibles de prevenir. Con todo, las ventajas mencionadas antes justifican sobradamente la recomendación realizada por la OMS en su día y el hecho de que la vacuna Sabin haya sido la más utilizada para luchar contra la poliomielitis, ya que la erradicación de la enfermedad no hubiese sido posible en la mayoría de las regiones del planeta sin su uso. Bastan unos sencillos cálculos para estimar que por cada caso de poliomielitis post-vacunal que se haya producido a lo largo de la historia de esta vacuna, se habrán logrado prevenir entre 20 y 200 casos, lo que hubiera sido totalmente imposible, salvo en regiones muy concretas, utilizando vacunas inactivadas, como es la vacuna Salk. Puede afirmarse, sin lugar a dudas, que el objetivo de la erradicación total de la poliomielitis, cada vez más cercano, sólo habrá estado realmente a nuestro alcance gracias al esfuerzo que realizaron en su día los grupos de investigadores que, finalmente, pusieron en nuestras manos las cepas vacunales de VP atenuados, por lo que sus nombres habrán de permanecer, para siempre y con toda justicia, en los anales de nuestra Sociedad.

Disponer de dos vacunas eficaces contra la poliomielitis permitió realizar una lucha preventiva contra esta enfermedad hasta conseguir su erradicación en diferentes lugares del mundo. Muchos pensaban que ambas vacunas podían ser utilizadas de forma simultánea, aprovechando su potencial inmunógeno y disminuyendo los riesgos. Otros optaban por una u otra vacuna en base a diversas razones, bien científicas, políticas o económicas.

A mediados de 1960, la vacuna Sabin había desplazado casi totalmente a la Salk en los EEUU, y en la década de los 70 se utilizaba en la mayoría de los países del mundo. En Canadá, todas las vacunas contra la polio, bien la inactivada sola o asociada a DTP, se distribuyeron gratuitamente desde 1955 en una acción concertada por todo el país. Pero a partir de 1962, algunas provincias utilizaron exclusivamente la vacuna Salk (Ontario y Nueva Escocia) y otras cambiaron a la Sabin o alternaron ambas. Entre 1994 y 1997, la vacuna inactivada de polio combinada con DTP sustituyó a la Sabin en todo el país. Dinamarca, Suecia, Islandia, Finlandia y los Países Bajos siempre han utilizado la vacuna Salk, por considerarla más segura. Sin embargo, esta decisión determinó la necesidad de alcanzar y mantener una cobertura de vacunación que llegara a la práctica totalidad de la población, lo que era menos sencillo en ese último país que en los del ámbito escandinavo. Quizá por ello, las autoridades holandesas hubieron de enfrentarse, en 1992, a un brote epidémico serio de poliomielitis que sucedió en una comunidad de Amish, un grupo social cuyas creencias religiosas obliga a sus miembros a rechazar cualquier vacunación, ya que la vacuna Salk no produce el fenómeno “de rebaño” explicado más arriba. En el resto del mundo, la vacuna oral Sabin ha sido de uso general hasta fechas recientes. La OMS continúa basando su Programa Mundial de Erradicación de la Poliomielitis en la utilización generalizada de la vacuna Sabin en niños. La utilización de la vacuna inactivada se aconseja en niños con problemas de inmunidad y en adultos en general.

A finales de los años 70 y en la década de los 80, se aumentaron las coberturas de vacunación en todo el mundo, incidiendo especialmente en los países en vías de desarrollo. Aparecieron algunos brotes puntuales entre ciertas poblaciones que no aceptaban ser vacunadas, como el ya mencionado de Holanda y otros que afectaron también a comunidades de Amish en el Medio Oeste de los EE.UU.. En 1985, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) tomó como objetivo erradicar la polio de las Américas, lo que se logró en 1994, siendo el primer continente que erradicó totalmente la enfermedad. En 1988, la Asamblea Mundial de la Salud decidió hacer lo necesario para tratar de lograr la erradicación en todo el mundo para el año 2000. Recibió apoyo económico de la OMS, el CDC, UNICEF y el FRI, así como importantes donaciones de vacuna atenuada de algunos laboratorios productores. En la actualidad, la poliomielitis es una enfermedad erradicada en las Américas, Europa y Australia, pero aún se producen casos en ciertas zonas de África y Asia.

En España, como se ha dicho más arriba, las campañas de vacunación con la vacuna Sabín se iniciaron en el mes de noviembre de 1963 y tuvieron un efecto drástico e inmediato sobre la incidencia de la enfermedad (Tablas 1 y 2 y Figura 2). Después de un rebrote leve, motivado por un descenso en la cobertura de vacunación, la poliomielitis desaparece, virtualmente, de España a partir de 1976. Los últimos casos se registraron en 1988, en niños de etnia gitana no vacunados. En el año 2002 y tras documentar exhaustivamente la ausencia de circulación de cepas salvajes de VP en nuestro país, la OMS emitió un certificado de eliminación de la enfermedad a favor de España, con lo que la poliomielitis paralítica quedó oficialmente erradicada.

La obtención del certificado de eliminación de la poliomielitis por parte de un país miembro de la OMS exige mantener una vigilancia eficaz que demuestre la ausencia total de casos de poliomielitis paralítica durante un cierto número de años, aceptándose sólo los que, documentadamente, se deban al virus vacunal. Además, y una vez alcanzada esa meta, el país debe iniciar un programa de vigilancia activa, mucho más complejo, destinado a demostrar que los VP salvajes no circulan ya entre su población ni se encuentran en su medio ambiente. Cuando se ha alcanzado esta segunda meta y se ha obtenido el certificado, el riesgo teórico de sufrir una infección por un VP salvaje es nulo, y los casos asociados a la vacuna viva comienzan a ser casos que, ahora sí, pueden evitarse sin asumir otros riesgos mediante cambios en la política de vacunación. En los últimos años, estos cambios epidemiológicos, sucedidos merced al uso de la vacuna Sabin durante los últimos 35 años, han hecho que algunos países, entre ellos España, hayan cambiado su política en el sentido de sustituir la vacuna atenuada por la inactivada en sus esquemas de vacunación. No obstante, esta decisión hace especialmente importante mantener una vigilancia muy estrecha sobre la importación de cepas salvajes de VP desde las regiones del planeta en los que aún circulan, al objeto de yugular rápidamente su transmisión y evitar que lleguen hasta las bolsas de población susceptible que, con mucha probabilidad, aparecerán una vez que el “efecto de rebaño” de la vacuna Sabin se haya perdido. En un mundo en el que los viajes internacionales y las migraciones masivas de poblaciones son hechos cotidianos, y en tanto que la erradicación global de la poliomielitis no sea un objetivo cumplido, esas actividades de vigilancia serán las que caracterizarán esta nueva era en la que la poliomielitis parece ya una enfermedad del pasado, una enfermedad olvidada para casi todos, aunque no así, por desgracia, para muchos de los que logramos sobrevivir a su ataque.

El síndrome post-polio (SPP) fue descrito por primera vez en 1875 por Jean Martin Charcot, en un hombre con parálisis que había padecido poliomielitis en su infancia, aunque su hallazgo quedó relegado en el olvido. A finales de los setenta comenzaron a aparecer informes referentes a personas que, tras haberse recuperado de la poliomielitis paralítica contraída muchos años antes, comenzaban a padecer un cansancio excesivo, dolor en músculos y articulaciones y una nueva pérdida de fuerza muscular. La reacción inicial de muchos médicos fue negar la realidad de esos problemas, ya que no había bibliografía sobre cambios neurológicos tardíos en individuos que habían sobrevivido a la poliomielitis que apoyaran esas observaciones. Sin embargo, al pasar el tiempo, el creciente número creciente de personas afectadas logró atraer la atención del sector sanitario hacia el SPP.

A comienzos de los años ochenta se utilizaba ya la expresión 'síndrome post-polio', definido ahora como una afección neurológica que produce un conjunto de síntomas en individuos que muchos años antes se habían recuperado de una poliomielitis paralítica.

El presidente norteamericano Franklin Delano Roosevelt quedó paralítico en 1921, a los 39 años de edad, como consecuencia de una poliomielitis. Apreció que la natación en aguas cálidas fortalecía su musculatura, y en 1926 compró un hotel balneario en el sur de Georgia, convirtiéndolo en una fundación sin ánimo de lucro para la rehabilitación de la poliomielitis. Fue el comienzo del Instituto Warm Springs de Rehabilitación.  En dicho instituto se celebró la primera reunión internacional sobre el SPP en 1984, y también la segunda en 1986. En los años posteriores, la investigación básica y clínica sobre los efectos tardíos de la poliomielitis tuvo un fuerte auge.

En 1994, la Academia de Ciencias de Nueva York y el Instituto Nacional de Sanidad organizaron otra reunión internacional y publicaron un número especial de Annals of the New York Academy of Sciences con el título “El síndrome post-poliomielítico: avances relacionados con la patogénesis y el tratamiento”. Esa reunión declaró el SPP como entidad clínica genuina.

Se estima que el  SPP no ocurre en todas las personas que fueron afectadas por la poliomielitis, sino en un 25-85% de ellas, siendo más frecuente en las mujeres y existiendo una relación directa entre el riesgo de padecer este síndrome y el grado de severidad de las secuelas. El Centro Nacional de Estadística sobre la Salud de los EE.UU. calculó, sobre la base a los datos de una encuesta que realizó en 1987, que había más de 640.000 supervivientes de la poliomielitis en ese país, un número superior al de personas con esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiatrófica o lesiones de médula espinal. Se desconoce cuántas personas padecen el SPP, pero calculando una incidencia media del 40%, la cifra rondaría las 250.000.

En el año 2002, el Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Sanidad de España  elaboró un informe sobre el SPP, su situación en España y las posibles líneas de actuación a seguir. Partiendo de los datos del IMSERSO sobre personas con minusvalía por secuelas postpoliomielíticas, y calculando que una incidencia del 25 al 85%, el informe estimó una población de afectados por el SPP entre 10.662 y 36.253 personas. Este sería, en todo caso, un intervalo de mínimos, ya que no todas las personas en riesgo se hallan incluidas en los registros del IMSERSO.

El SPP es una enfermedad neurológica rara, incluida dentro del grupo de las enfermedades de la motoneurona secundarias a una infección, que aparece exclusivamente en pacientes que sufrieron una poliomielitis entre 30 y 40 años antes de su inicio. Sus síntomas típicos incluyen fatiga, debilidad muscular progresiva con pérdida de función y dolor. Con mayor o menor frecuencia, aparecen otros síntomas y signos, como atrofia de las extremidades, de la musculatura de inervación bulbar y de los músculos respiratorios; fatigabilidad muscular y disminución de la resistencia al esfuerzo; dolores articulares y musculares (artromialgias) y debilitación del estado general (astenia). También puede aparecer dificultad para tragar, problemas respiratorios, alteraciones del habla y síntomas de tipo psicológico, como ansiedad, depresión, insomnio y alteraciones en la capacidad de concentración y en la memoria.

En función de la sintomatología y de su grado, el SPP puede llegar a afectar la capacidad del paciente para realizar las actividades cotidianas y las relativas a su trabajo, provocando, incluso, la incapacidad laboral y haciendo necesaria la asistencia de terceras personas para el desarrollo normal de la vida diaria. Generalmente, el SPP no entraña riesgo para la vida, salvo en aquellos pacientes que lleguen a experimentar un deterioro agudo de la función respiratoria.

Una característica distintiva de los VP es su predilección por las neuronas que controlan los músculos. Las neuronas motoras están constituidas por un soma celular que se aloja en el asta anterior de la médula y un eje alargado, o axón, que se extiende hasta los músculos. Cerca del extremo de cada axón emergen ramificaciones o brotes, llamadas dendritas, que se dirigen hacia las diferentes células musculares. En la interfaz neuromuscular, o sinapsis, las terminaciones del axón liberan acetilcolina, un neurotransmisor que provoca la contracción de las fibras musculares. Se llama unidad motora al conjunto de una neurona motora y el grupo de células musculares que activa.

El VP invade las neuronas motoras sin dañar las neuronas adyacentes que controlan las funciones de la sensibilidad, intestinos, vejiga y aparato genital. Hasta que, hace pocos años, se identificó la presencia de receptores en la interfaz neuromuscular, se desconocía la razón de semejante conducta. Estos receptores permiten la entrada de los VP en el axón, para que luego se desplacen hasta el soma neuronal en el asta anterior de la médula. Durante la poliomielitis aguda, los VP infectan más del 95 por ciento de las neuronas motoras de la médula y muchas otras células del cerebro. Muchas neuronas infectadas mueren, pero otras consiguen sobrevivir a la infección. Así, los axones de las neuronas motoras que sobreviven desarrollan nuevas prolongaciones hacia las fibras musculares en respuesta a un estímulo desconocido, de forma que las nuevas dendritas reinervan las fibras musculares que habían quedado desasistidas por la muerte de las neuronas motoras infectadas, en un intento del organismo por mantener vivas y activas el mayor número posible de las que quedaron sin inervación. Se estima que una neurona motora que, en un principio, inervaba 1000 células musculares, puede acabar dando asistencia a entre 5.000-10.000 células, creando una unidad motora gigante. Así, con unas pocas de esas “superneuronas” motoras se realiza el trabajo de muchas. Otra estrategia que sigue el organismo para paliar la afectación causada por los VP consiste en aumentar el tamaño de las células musculares, lo que se favorece con el ejercicio físico. Ambas adaptaciones (aumento del tamaño de las células musculares y aparición de dendritas nuevas) son tan eficaces que se puede perder hasta un 50% de las neuronas motoras sin que se aprecie una merma aparente en la función muscular.

Pero estas adaptaciones no son estáticas ni permanentes. Después de la recuperación de la poliomielitis aguda se asiste a un proceso de remodelación de las unidades motoras, con degeneración de los extremos de los axones (pérdida de viejas dendritas) y reinervación contemporánea (aparición de nuevas dendritas). Ese proceso hace que las unidades motoras mantengan la función muscular en un estado de equilibrio dinámico. Cuando se altera ese equilibrio, reaparece la debilidad y, ocasionalmente, la parálisis.

A comienzos de los años ochenta, algunos investigadores propusieron que el SPP involucraba una degeneración lenta de las dendritas que inervan las fibras musculares. Las pruebas diagnósticas indicaban que el funcionamiento de las neuronas motoras empeoraba progresivamente con el paso de los años en las personas que habían sobrevivido a la poliomielitis. En los últimos años, otros investigadores han propuesto, después de examinar los resultados de las biopsias musculares y de los estudios electromiográficos (EMG), la existencia de dos tipos de desintegración de las neuronas motoras: una progresiva y otra fluctuante. La lesión progresiva ocurriría cuando se suspende la regeneración normal de las dendritas, lo que produciría una debilidad muscular progresiva e irreversible. La lesión fluctuante podría estar ocasionada por una síntesis o liberación defectuosa de la acetilcolina en las sinapsis. Algunos autores han demostrado que el estado de debilidad muscular y de cansancio mejora en algunos pacientes con la administración de fármacos que potencian la eficacia de la acetilcolina.

Algunos autores señalan también la importancia del proceso normal de envejecimiento que, por sí solo, causa una disminución del número de neuronas con la consiguiente debilidad muscular. Pero esta pérdida no sucede antes de los 60 años. Puesto que los pacientes que sobreviven a la polio tienen un número bastante reducido de neuronas motoras, bastaría la pérdida de unas cuantas unidades motoras operativas para provocar una merma desproporcionada de función muscular. Con todo, el agotamiento de las neuronas motoras derivado de la edad quizá no constituya un factor determinante en el SPP, ya que no se ha podido demostrar una correlación positiva entre el comienzo de una nueva pérdida de fuerza muscular y la edad cronológica. Por el contrario, la longitud del intervalo entre el comienzo de la poliomielitis y el inicio de los nuevos síntomas sí parece una variable determinante.

Aunque la degeneración de las dendritas puede explicar la aparición de la nueva debilidad muscular y del cansancio, la causa principal de la degeneración sigue siendo desconocida. Cuando se trata de explicar en detalle en qué consiste ese fenómeno, tan solo encontramos, sin embargo, una vaga referencia a un supuesto “estrés fisiológico de la neurona motora” que nadie es capaz de concretarnos más. En buena medida, es esta vaguedad en la descripción del mecanismo de denervación de las fibras musculares la responsable de que el SPP continúe siendo, más de veinte años después de su descripción, una entidad clínica polémica.

Pero además, el SPP es algo mucho más complejo que un mero trastorno motor. Otros síntomas clínicos como la fatiga generalizada, el dolor, el insomnio, las dificultades para la concentración en la actividad intelectual o la depresión, están presentes en muchos pacientes con SPP y llegan a ser tan importantes para ellos como la pérdida de potencia muscular, sin que ninguno pueda explicarse mediante la hipótesis anterior. Estamos, pues, ante un modelo fisiopatogénico que no define completamente todos sus elementos y que, además, no da explicación para todas las observaciones, por lo que dista mucho de ser un modelo completo.

Desde hace algún tiempo, se especula sobre un posible origen autoinmune para el SPP, por las semejanzas clínicas encontradas con otras enfermedades neurológicas que, como la esclerosis múltiple (EM) o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), son, muy probablemente, enfermedades autoinmunes que afectan al sistema nervioso. Así, se ha aplicado a algunos pacientes tratamientos experimentales con compuestos capaces de incidir sobre la regulación del sistema inmunológico, como son la prednisona o el interferón alfa. Aún cuando pudo apreciarse algún efecto positivo en dichos tratamientos, nadie aportó datos que explicasen, o al menos sugiriesen, porqué la administración de esos compuestos inmunomoduladores inducía cierta mejoría en los síntomas. Pero en los últimos tres años, un grupo de investigadores del Instituto Carolino de Estocolmo ha aportado datos objetivos que indican que podría existir, en efecto, un componente de autoinmunidad en la fisiopatogenia del SPP. Estos datos consisten en el hallazgo de células del sistema inmunológico, residentes en el interior de ese compartimento estanco de nuestro organismo que es el sistema nervioso, que producen y liberan determinadas citocinas involucradas en la respuesta inflamatoria, principalmente las conocidas como interleucina 4 (IL-4) y factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa). El hallazgo se produjo al estudiar células presentes en el líquido cefalorraquídeo (LCR) extraído de pacientes con SPP, y estuvo ausente en las muestras de LCR tomadas de otros pacientes a los que se les extrajo la misma muestra por motivos ajenos a cualquiera que tuviese que ver con problemas inflamatorios. Además, se observaron los mismos hallazgos en pacientes aquejados de EM que se incluyeron como “controles positivos”, lo que validó la metodología utilizada para obtener los resultados. Es interesante resaltar que, a diferencia de lo que sucedió en los pacientes con EM, la presencia de células liberadoras de IL-4 y TNF-alfa en los aquejados de SSP sólo se observó en el LCR, no así en la sangre. Esto quiere decir que la liberación de citocinas mediadoras de la inflamación en los pacientes con SPP sólo sucede en el ámbito cerrado del sistema nervioso, en tanto que en la EM se trata, como se conoce bien, de un fenómeno más amplio. En otras palabras, a diferencia de lo que sucede en la EM, el posible fenómeno de autoinmunidad asociado al SPP sería un fenómeno local, restringido al sistema nervioso y ausente en otros compartimentos del organismo. En un trabajo posterior, estos hallazgos se confirmaron plenamente en otros pacientes con SPP, ampliándose el número de citocinas mediadoras de la inflamación detectadas.

El hecho de que exista una producción permanente de citocinas mediadoras de la inflamación en el interior del sistema nervioso es, necesariamente, reflejo de algún grado de activación permanente de la respuesta inmunológica en algún lugar del mismo, lo que es característico de los trastornos relacionados con la autoinmunidad. Si los objetivos de las células que esas citocinas estimulen estuviesen presentes en las dendritas de las neuronas motoras supervivientes, habríamos encontrado un mecanismo para explicar mejor el fenómeno de la denervación de las fibras musculares, lo que vendría a respaldar el modelo fisiopatogénico propuesto para la pérdida progresiva de potencia muscular en el SPP. Pero, además, sabemos que algunas de las citocinas detectadas, como es el caso del TNF-alfa, juegan también algún papel en cuestiones como la regulación del sueño y otras funciones del sistema nervioso que nada tienen que ver con la función motora, y por eso la hipótesis autoinmune en el SPP resulta especialmente atractiva. Sin embargo, aún no existe ninguna información que revele detalles sobre los efectos reales que esas citocinas puedan ejercer en los pacientes aquejados de SPP, por lo que habrá que aguardar a conocer lo que las investigaciones que se realicen en el futuro puedan enseñarnos.

Las infecciones son, con frecuencia, los factores desencadenantes de la autoinmunidad. El virus del sarampión, el de la rubéola y los alfa-herpesvirus (virus del herpes simple y virus de la varicela) se han relacionado consistentemente con la EM. El virus de la parotiditis y ciertos enterovirus (grupo al que pertenecen los virus de la poliomielitis) podrían estar involucrados en la diabetes mellitus, una enfermedad que responde a la destrucción de las células pancreáticas productoras de insulina por causa del sistema inmunológico. En todos estos casos, los virus correspondientes disparan el proceso durante la infección aguda, y este continúa después sin necesidad de que el agente infeccioso esté ya presente. En el caso del SPP, cabe la posibilidad de que el poliovirus que produjo la parálisis persista en el sistema nervioso durante años, si bien en un estado en el que sus acciones son muy limitadas, pero todo indica que esa persistencia no debe ser frecuente y que los fenómenos de autoinmunidad no dependerían de ella.

No existe tratamiento curativo para el SPP. Ciertos medicamentos parecen poder revertir la debilidad y la fatiga muscular en algunos pacientes, pero su eficacia no ha podido ser suficientemente demostrada. Un programa especial de ejercicios puede contribuir a aumentar la fuerza y mejorar el funcionamiento de los músculos, pero un ejercicio excesivo puede ser, también, muy contraproducente. No hay, en general, acuerdo sobre el papel que pueda tener la fisioterapia rehabilitadora en el tratamiento del SPP. Como alternativa a los tratamientos convencionales, el uso de imanes puede ser eficaz para el tratamiento del dolor que se asocia con frecuencia al  SPP. Además, el tratamiento de otras enfermedades asociadas, como es la artritis, puede ayudar a reducir ciertos síntomas.

Por el momento, no se han encontrado medidas específicas de prevención y se está experimentando con distintos fármacos neurotransmisores e inmunomoduladores. Se recomienda que los pacientes que hayan padecido poliomielitis paralítica en el pasado lleven un régimen de vida especial, practicando ejercicio moderado y siguiendo una dieta equilibrada, y que se sometan a controles médicos periódicos, aún cuando no presenten síntomas.